뇌에 치매 단백질 수치 높아도 알츠하이머 증상이 안 나타나는 경우

일반적으로 알츠하이머 치매 환자는 뇌에 치매 단백질인 아밀로이드- 베타 단백질과 타우 단백질의 수치가 높다. 이런 단백질의 독성 때문에 뇌세포가 죽기 시작한다. 그러나 뇌에 치매 단백질 수치가 높은 사람들 중에 30%는 알츠하이머 증세가 전혀 나타나지 않는다. 
 

2024년 알츠하이머 치매 증상 안 나타나는 경우

알츠하이머 치매가 왜 발생하는지는 아직 정확하게 밝혀지지 않았다. 2024년 6월 네덜란드 왕립예술과학아카데미 신경과학연구소의 연구 결과에 의하면 병리학적으로 뇌가 알츠하이머 치매에 걸렸음이 분명한데도 치매 증상이 전혀 나타나지 않는 경우가 전체의 30%나 된다.
 
 병리학적으로는 치매에 걸린 게 확실한데도 기억력 장애 등 인지 장애 증상이 전혀 나타나지 않을 수 있다. 이미 1986년 미국의 수녀 연구(The Nun Study)에서 수녀원의 인기스타인 노인 수녀가 그러한 예외였고 2024년 네덜란드 연구자들은 구체적인 수치까지 밝혔다. 
 
 알츠하이머성 치매의 주요 원인으로 아밀로이드-베타 단백질과 타우 단백질이 거론된다. 이 두 가지 치매 단백질의 수치가 높으며 병리학적으로 치매 진단을 받는다. 그러나 뇌 세포에서는 치매 단백질이 빽빽하게 있는데도 치매 증세가 전혀 나타나지 않는 경우가 30%다. 
 
 국제학술지 신경병리학 회보 Acta Neutropathological Communications에 네덜란드 왕립예술과학아카데미 신경과학연소구가 발견한 위와 같은 연구결과가 실렸다.
 
 알츠하이머 치매 환자는 뇌에 치매 단백질인 아밀로이드- 베타 단백질이 누적되고 타우 단백질이 엉켜있다. 이런 단백질의 독성 때문에 뇌세포가 죽기 시작한다. 일반적으로는 뇌의 뉴런이 죽기 시작하면 뇌가 제대로 기능하지 못한다. 그러나 예외가 30%나 된다. 
 

알츠하이머 치매. mentalhealth.go.kr

 
 30%는 적지 않은 수치다. 알츠하이머 치매의 치명적인 생물학적 특징을 뇌에 보유하고 있는데도 이렇다 할 증세 없이 생활을 매우 잘하는 특별한 사람이 적지 않다. 
 
 참고로 수녀 연구와 네덜란드 연구팀의 연구에서 뇌에 아밀로이드 단백질이 빽빽해도 치매증세가 없는 사람들이 보도되면서 아밀로이드 단백질이 알츠하이머의 원인이 아닐 수도 있다는 의견도 있다. 즉, 기존 기전 전제가 틀렸을 수도 있다. 
 
 타우 단백질 수치는 혈액 검사로 알 수 있다. 알츠하이머 치매 환자의 뇌에는 아밀로이드 단백질과 타우단백질 말고도 신경섬유원다발이라는 신경세포 독성 물질이 있다. 이를 제거하는 약이 난와야 완전한 알츠하이머 정복이라고 할 수 있다. 
 

면역체계 유전자로 인한 매우 높은 회복탄력성

네덜란드 연구팀은 이러한 특별 예를 바탕으로 왜 병리학과 인지 사이에 불일치가 발생하는지 원인을 연구했다. 그 결과 이들 특별한 사람들은 회복탄력성이 매우 높아 치매 증상이 나타나지 않는 것으로 보았다. 
 
 그러나 왜 일부 사람들은 회복탄력성이 유독 높은가. 연구팀은 치매 환자를 세 그룹으로 나눠 뇌를 연구했다. 1그룹은 알츠하이머병으로 숨진 사람들, 2그룹은 자연사한 건강한 사람들, 3그룹은 뇌의 알츠하이머 단백질수치가 높았으나 평생 치매 증상이 없거나 치매 진단을 받은 적이 없는 사람들이다.
 
 연구 결구, 면역체계의 활동과 관련한 유전자가 떠올랐다. 회복탄력성이 높은 사람에게 이 유전자가 더 활기차게 활동하는 것으로 나타났다. 면역체계는 뇌에서 지나치게 많은 단백질을 없애는데 도움이 된다. 
 
 따라서 이런 과정을 돕는 유전자가 알츠하이머 치매의 증상 발병에 대한 회복력을 높일 수 있다. 
 

좋은 생활습관과 알츠하이머 치매 약 복용

연구팀은 부모에게서 이러한 특정 유전자를 물려받지 않아도 알츠하이머 치매에 대한 회복력을 높일 수 있다고 말한다. 여러 과학적 증거에 의하면 생활습관을 좋게 하고 알츠하이머 약을 복용하면 발병과 악화 위험을 낮출 수 있다. 
 
 신체활동을 꾸준히 더 많이 하면 알츠하이머 치매를 이겨낼 수 있다. 알츠하이머에 회복력 강한 유전자를 가진 사람들이 알츠하이머병이 아닌 다른 원인으로 사망하는 경우가 있다. 그러나 이들이 더 오래 살면서 생활습관이 좋지 않으면 결국 알츠하이머병에 걸렸을 수 있다. 
 
 알츠하이머 치매 치료약이 발전되고 있다. 조기에만 발견되면 약 덕분에 생활하는데 크게 지장은 없다. 증세를 늦추는 최초의 치매 약물 타크린이 1933년에 나왔다. 2021년 획기적으로 아밀로이드 베타단백질을 제거하는 아두카누맙(Aduhelm)을 FDA가 승인했다. 
 
 2023년 차세대 치매 치료제로 도나메맙과 레켐비(레카네맙)가 미국 FDA의 승인을 받았다. 한국 식품의약품안전처는 레켐비를 2024년 5월 24일 도입 허가했다. 레켐비 승인 국가는 미국, 일본, 중국에 이어 한국이다. 
 
 도나메맙은 임상 실험에서 환자의 인지기능 저하 속도를 3분의 1 가량 늦추는 것으로 나타났다. 레켐비는 경도인지 장애와 초기 알츠하이머 치매 치료제로 2023년 9월 일본에서 승인받았다. 한국은 2023년 도나메맙 임상시험에 참여했고 승인은 하지 않은 상태다. 
 
 치매에는 크게 3종류가 있다. 나이가 들어 생기는 노인성 질환인 노인성 치매가 있고 알츠하이머 치매가 있으며 혈관성 치매가 있다. 혈관성 치매는 뇌동맥 경화로 인한 뇌 혈류의 감소나 뇌졸중 이후에 뇌조직이 손상되어 발생한다. 
 
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맺음말

알츠하이머 치매 환자는 뇌에 치매 단백질인 아밀로이드- 베타 단백질과 타우 단백질의 수치가 높다. 이런 단백질의 독성 때문에 뇌세포가 죽기 시작한다. 그러나 뇌에 치매 단백질 수치가 높은 사람들 중에 30%는 여러 이유로 알츠하이머 증세가 전혀 나타나지 않는다.